8.- Científicos del Instituto Weizmann bloquean la pérdida de vista en animales aquejados de una enfermedad similar al glaucoma.

Científicos del Instituto Weizmann han conseguido detener la pérdida progresiva de la vista en animales aquejados por una enfermedad similar al glaucoma. Este novedoso estudio, del cual se informa en el número del 6 de marzo de 2001 de PNAS (Actas de la Academia Nacional de Ciencias de EE.UU.), sugiere que la Copaxona, un medicamento desarrollado en el Instituto Científico Weizmann para el tratamiento de la esclerosis múltiple, podría también detener, o por lo menos frenar, la pérdida de la vista en los pacientes que sufren de glaucoma crónico.

El glaucoma, que afecta al 1 % de la población adulta, es la causa principal de la ceguera en los adultos. En la mayoría de los pacientes que sufren de glaucoma crónico se produce un aumento de la presión intraocular, que daña el nervio óptico, causa su degeneración y a menudo conduce a la pérdida de la vista. El aumento de la presión se debe al drenaje defectuoso del líquido transparente que baña el ojo y nutre a las células de la parte externa.

Durante muchos años, la búsqueda de un tratamiento más eficaz del glaucoma se centraba en mejorar el sistema de drenaje del ojo y reducir la presión intraocular. Sin embargo, se puso finalmente en claro que reducir la presión no es suficiente para bloquear la degeneración progresiva del nervio óptico, ni para eliminar el riesgo de ceguera.

Hace unos cinco años, la Profesora Michal Schwartz del Departamento de Neurobiología del Instituto Weizmann sugirió un nuevo concepto que podría explicar por qué la degeneración del nervio óptico continúa aún después de haber reducido la presión intraocular. Según ese concepto, no sólo la presión causa la degeneración progresiva sino que hay factores secundarios desencadenados por el daño inicial. Entre esos factores perniciosos se encuentran sustancias químicas que desempeñan un importante papel en la vida de un nervio sano, pero cuando el nervio se degenera, las concentraciones de esas sustancias aumentan hasta alcanzar un nivel en el que resultan tóxicas. Una de esas sustancias es el neurotransmisor llamado glutamato, que al verterse de las células nerviosas dañadas afecta negativamente a las células sanas vecinas.

Siguiendo la línea de esta idea, la Prof. Schwartz desarrolló una estrategia original para encarar el problema. Dicha estrategia consiste en movilizar al sistema inmunitario, cuya función bien conocida es defender al organismo contra “invasores” externos, para proteger al nervio contra la acción de sustancias perjudiciales procedentes del mismo organismo. Este enfoque suscitó al principio un cierto escepticismo, mayormente porque involucraba no sólo a las sustancias del propio cuerpo sino también a las células cuya activación causa, por lo general enfermedades autoimunes.

La autoinmunización es un fenómeno que consiste en el ataque del sistema inmunitario a los tejidos del propio organismo. Hasta muy recientemente, la teoría comúnmente aceptada era que un sistema inmunitario normal identifica y ataca a los agentes patógenos provenientes del exterior, y que solamente interactúa con las propias sustancias vitales del organismo por error. Las enfermedades provocadas por la autoinmunización, como la diabetes juvenil y la esclerosis múltiple, son el resultado de estas interacciones equivocadas,

arriba

La Prof. Schwartz, que también desarrolló una terapia basada en la inmunidad para tratar lesiones en la médula espinal, cree que la autoinmunización puede ser beneficiosa para el organismo. En una serie de estudios en su laboratorio se demostró que la inmunización con fragmentos de proteínas pertenecientes a la mielina, que es la sustancia protectora que envuelve los nervios, puede impedir la degeneración del nervio óptico afectado. No obstante, el uso de esos fragmentos de proteína, o péptidos, para inmunizar a los seres humanos no está exento de riesgos, porque algunos de esos péptidos provocan el ataque del sistema inmunitario a las fibras nerviosas, lo cual conduce a la esclerosis múltiple. Dada la gran variedad en la composición genética de los seres humanos, la identidad de estos péptidos que provocan enfermedades es muy difícil de establecer con precisión.

Mientras buscaba una alternativa segura a los mencionados péptidos, la Prof. Schwartz, en colaboración con los Profesores Irun Cohen y Michael Sela del Departamento de Inmunología del Instituto Weizmann, ensayó la Copaxona, que se utiliza en el tratamiento de la esclerosis múltiple. Este fármaco fue desarrollado en el Instituto Weizmann por la Dra. Dvora Teitelbaum, la Prof. Ruth Arnon y el Prof. Michael Sela. Los científicos descubrieron que la inmunización mediante la Copaxona protegía al nervio óptico afectado contra la degeneración de las neuronas.

En esta investigación publicada en PNAS, los científicos tratan de establecer de qué modo la Copaxona ejerce su efecto protector sobre el nervio. En los estudios, llevados a cabo por la Prof. Schwartz, la Dra. Eti Yoles y los estudiantes de postgrado Jonathan Kipnis y Hadas Schori, se demostró que la inmunización mediante la Copaxona protege al nervio de los efectos tóxicos del neurotransmisor glutamato. En otra serie de experimentos realizados en cooperación con científicos de la compañía estadounidense Allergan Inc., se inyectó la Copaxona a ratas aquejadas por una enfermedad similar al glaucoma (el modelo experimental, en el que se imita el glaucoma crónico humano, fue diseñado por Allergan). Mediante el monitoreo de la muerte de las células nerviosas en el ojo afectado, los científicos descubrieron que en las ratas inmunizadas con una única inyección de Copaxona sólo se registraba cerca del 4 por ciento de células muertas, en comparación con el 28 por ciento en los animales no inmunizados. De allí que la inmunización por medio de la Copaxona protegió impresionantemente al nervio de la muerte inducida por la presión.

arriba

A continuación del éxito de esta investigación, puede preverse que las pruebas en seres humanos que sufren de glaucoma se inicien pronto. Los científicos esperan que los ensayos se vean facilitados por el hecho de que la Copaxona ha sido ya aprobada por la Dirección de Alimentos y Medicinas de Estados Unidos (F.D.A.).

La Prof. Michal Schwartz es titular de la Cátedra Maurice e Ilse Katz de Neuroinmulogía. La investigación tiene el apoyo de la Fundación Alan T. Brown para la Cura de la Parálisis, la Fundación de Investigación del Glaucoma y el Premio Jerome y Binette Lipper.

Una terapia génica experimental ha conseguido por primera vez devolver la vista a unos perros ciegos de nacimiento.
Un avance esperanzador para el tratamiento de una enfermedad genética hereditaria, “aumaurosis congénita de Lever”, que causa ceguera total en la infancia, pero también para otro tipo de degeneraciones graves de la retina.

Aunque los resultados deben interpretarse con cautela, el experimento de Pennsylvania es prometedor por que es la primera vez que se consigue corregir la ceguera congénita en animales de mayor tamaño a un ratón.

Para ello los científicos inyectaron, en una de las retinas, copias correctas de gen alterado con la ayuda de un virus. Concluido el tratamiento, comprobaron que el ojo sometido a la terapia génica, tenía la misma capacidad de visión de un ojo sano y respondía de igual forma a estímulos electrofísicos.

Sin querer despertar falsas expectativas, los médicos dicen que piensan probar esta terapia génica en humanos en tres o cuatro años. Entonces se conocerá su alcance terapéutico.

arriba